Um estudo publicado na revista Nature Communications revelou que o vírus da herpes simples tipo 1 (HSV-1), causador da herpes labial, é capaz de manipular o DNA humano para facilitar sua reprodução.
Além de invadir as células, ele consegue reorganizar a estrutura tridimensional do DNA do hospedeiro, como se fosse um “designer de interiores” do genoma.
“O HSV-1 é um designer oportunista, remodelando o genoma humano com grande precisão e escolhendo com quais partes entra em contato”, explica Esther González Almela, primeira autora da pesquisa, em comunicado.
Segundo os pesquisadores do Centro de Regulação Genômica (CRG), em Barcelona, essa reorganização do material genético não é um efeito colateral da infecção, mas sim uma ação intencional do vírus, iniciada poucas horas após ele invadir as células. O objetivo é aproximar os genes que favorecem a replicação viral e desligar os que poderiam atrapalhar o processo.
Manipulação começa logo na primeira hora
Com o auxílio de tecnologias avançadas de imagem e análise do DNA, os cientistas acompanharam, em detalhes, como o vírus invade e manipula as células humanas.
Já na primeira hora, o HSV-1 sequestra uma enzima chamada RNA-polimerase II, essencial para a produção de proteínas, e a direciona para áreas dentro da célula onde o vírus replica seu material genético e monta novas partículas.
O que é a herpes labial?
- A herpes labial é provocada pelo vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), um agente infeccioso bastante comum.
- Os sintomas incluem feridas ou bolhas doloridas, que geralmente aparecem nos lábios, ao redor da boca, no nariz ou na gengiva.
- Após a infecção inicial, o vírus pode permanecer “adormecido” no corpo e voltar a se manifestar quando o sistema imunológico está enfraquecido.
- A transmissão acontece por contato direto com a área afetada ou por meio do compartilhamento de objetos como copos, talheres e toalhas.
- Embora não exista cura, há tratamentos que ajudam a reduzir a dor e acelerar a cicatrização das lesões.
Junto com a enzima, o vírus atrai outras moléculas importantes, como a topoisomerase I e a coesina, que ajudam a estruturar o DNA. Como consequência, os genes humanos deixam de ser ativados, e a estrutura da cromatina (forma como o DNA se organiza dentro do núcleo celular) entra em colapso, encolhendo até 70% de seu volume original.
“Foi uma descoberta inesperada. Sempre pensamos que a cromatina densa desligava os genes, mas aqui vemos o oposto. Se interrompermos uma transcrição suficiente primeiro, o DNA se compactará depois. A relação entre atividade e estrutura pode ser uma via de mão dupla”, destacou o pesquisador e coautor do estudo Álvaro Castells García, Universidade Médica do Sul, em Guangzhou, na China.
Enzima-chave pode ser alvo para bloquear o vírus
Um dos achados mais interessants da pesquisa foi o papel da enzima topoisomerase I. Ao bloquear sua atividade em células infectadas, os cientistas conseguiram impedir que o HSV-1 reorganizasse o DNA e iniciasse sua replicação.
“Em cultura de células, a inibição da enzima interrompeu a infecção antes que o vírus pudesse produzir uma única partícula nova. Isso nos dá um novo alvo terapêutico em potencial para interromper a infecção”, explicou Pia Cosma, autora sênior do estudo.
O HSV-1 é um dos vírus mais comuns do mundo. A maioria dos casos é assintomática ou se manifesta com lesões recorrentes nos lábios, mas em situações mais graves pode causar encefalite, cegueira ou complicações em recém-nascidos e pessoas imunossuprimidas.
Apesar de existirem tratamentos para controlar os sintomas, não há cura definitiva. O autores acreditam que, ao identificar mecanismos fundamentais da infecção, o novo estudo abre caminho para o desenvolvimento de terapias mais eficazes e estratégias que impeçam o vírus de tomar o controle do nosso DNA.
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